Поиск лабораторных исследований

​Одно из наиболее распространенных наследственных заболеваний, связанных с проблемами свертывания крови. Симптомы заболевания схожи с гемофилией, в связи с чем болезнь Виллебранда иногда называют псевдогемофилией. Эта патология характеризуется недостаточностью в крови фактора Виллебранда - одного из белков, необходимых для адгезии (склеивания) тромбоцитов при свертывании крови с образованием тромба. При болезни Виллебранда могут наблюдаться спонтанные кровотечения и кровоизлияния, а также проблемы, связанные с повышенными кровопотерями при хирургических вмешательствах.  Как правило, vWD имеет наследственный характер, но также встречаются и приобретенные формы.​

Почти все случаи (по оценкам до 95%) заболевания фон Виллебранда у собак относятся к 1 типу. В этом случае мутация нарушает ген VWF (c.7437G>A), который кодирует фактор фон Виллебранда, приводя к снижению его функциональности и нарушению механизма свертывания крови.

Тип наследования vWD I-го типа: аутосомно-доминантный с неполной пенетрантностью. Это означает, что одного мутантного аллеля может быть достаточно для развития заболевания, но не у всех собак с одной или двумя копиями мутантного аллеля болезнь будет развиваться. Носители и гомозиготы по мутации будут передавать аллель заболевания потомству.

В группу риска попадают как гомозиготы по мутации в гене ген VWF (c.7437G>A), так и гетерозиготные носители этой мутации. В первом случае заболевание проявляется с вероятностью около 40%, во втором - около 20%.

Гемофилия А - это наследственное заболевание, приводящее к нарушению свертываемости крови. Этот тип гемофилии связан с дефицитом фактора VIII - важного участника в процессе коагуляции крови. При этом заболевании появляются обширные гематомы в суставах и мягких тканях, происходят кровотечения из носа. Если не предпринимать мер предосторожности, то больное животное может погибнуть при получении травмы или при хирургическом вмешательстве.

Заболевание связано с мутацией в гене F8. Этот ген кодирует фактор свёртывания крови VIII, который образует комплекс с фактором Виллебранда. Недостаточность этого фактора приводит к нарушению коагуляцию крови и появлению гемофилии типа А. Дефекты в гене F8 приводят к развитию этого же заболевания и у человека.

Гемофилия А встречается во многих породах и передается как сцепленный с полом признак. В породе боксер заболевание связано с мутацией в гене F8 (c.1412C>G), а в породе бобтейл - с мутацией c.1786C>T в этом гене.

Гемофилия B - это наследственное заболевание, приводящее к нарушению свертываемости крови. Этот тип гемофилии связан с дефицитом фактора IX - важного участника в процессе коагуляции крови. Заболевание приводит к сильным кровотечениям даже из небольших ран. Если не предпринимать мер предосторожности, больное животное может погибнуть при получении травмы или при хирургическом вмешательстве.

Заболевание связано с мутацией в гене F9, который кодирует фактор IX и играет важную роль в процессе свертывания крови. Нарушения этого гена приводят к развитию подобного заболевания у человека.

Гемофилия B встречается во многих породах и передается как рецессивный сцепленный с полом признак. В породе родезийский риджбек заболевание связано с мутацией c.731G>A в гене F9.

Недостаточность пируваткиназы (PK) - это наследственное заболевание крови, приводящее к хронической анемии, непереносимости физических нагрузок и приступам слабости. Анализ крови больного животного показывает наличие эритроцитов разных размеров, а также признаки их разрушения. Также наблюдается патологическое уплотнение костной ткани.

Это заболевание связано с мутацией в гене PKLR, отвечающем за наработку фермента пируваткиназы, который необходим для метаболических процессов в эритроцитах. Нарушения этого гена связаны с аналогичными болезнями у различных животных и у человека.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается в породах басенджи, вест хайленд уайт терьер, лабрадор ретривер, мопс и бигль.

Недостаточность пируваткиназы (PK) - это наследственное заболевание крови, приводящее к хронической анемии, непереносимости физических нагрузок и приступам слабости. Анализ крови больного животного показывает наличие эритроцитов разных размеров, а также признаки их разрушения. Также наблюдается патологическое уплотнение костной ткани.

Это заболевание связано с мутацией в гене PKLR, отвечающем за наработку фермента пируваткиназы, который необходим для метаболических процессов в эритроцитах. Нарушения этого гена связаны с аналогичными болезнями у различных животных и у человека.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается в породах басенджи, вест хайленд уайт терьер, лабрадор ретривер, мопс и бигль.

Недостаточность пируваткиназы (PK) - это наследственное заболевание крови, приводящее к хронической анемии, непереносимости физических нагрузок и приступам слабости. Анализ крови больного животного показывает наличие эритроцитов разных размеров, а также признаки их разрушения. Также наблюдается патологическое уплотнение костной ткани.

Это заболевание связано с мутацией в гене PKLR, отвечающем за наработку фермента пируваткиназы, который необходим для метаболических процессов в эритроцитах. Нарушения этого гена связаны с аналогичными болезнями у различных животных и у человека.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается в породах басенджи, вест хайленд уайт терьер, лабрадор ретривер, мопс и бигль.

Недостаточность пируваткиназы (PK) - это наследственное заболевание крови, приводящее к хронической анемии, непереносимости физических нагрузок и приступам слабости. Анализ крови больного животного показывает наличие эритроцитов разных размеров, а также признаки их разрушения. Также наблюдается патологическое уплотнение костной ткани.

Это заболевание связано с мутацией в гене PKLR, отвечающем за наработку фермента пируваткиназы, который необходим для метаболических процессов в эритроцитах. Нарушения этого гена связаны с аналогичными болезнями у различных животных и у человека.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается в породах басенджи, вест хайленд уайт терьер, лабрадор ретривер, мопс и бигль.

Недостаточность пируваткиназы (PK) - это наследственное заболевание крови, приводящее к хронической анемии, непереносимости физических нагрузок и приступам слабости. Анализ крови больного животного показывает наличие эритроцитов разных размеров, а также признаки их разрушения. Также наблюдается патологическое уплотнение костной ткани.

Это заболевание связано с мутацией в гене PKLR, отвечающем за наработку фермента пируваткиназы, который необходим для метаболических процессов в эритроцитах. Нарушения этого гена связаны с аналогичными болезнями у различных животных и у человека.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается в породах басенджи, вест хайленд уайт терьер, лабрадор ретривер, мопс и бигль.

Макротромбоцитопения – заболевание, связанное с увеличением размеров тромбоцитов и снижением их содержания в крови.

Макротромбоциты, характерные для этой болезни, функционируют нормально, и у больных собак не возникает проблем со здоровьем, связанных с изменением размеров и количества тромбоцитов, однако необходимо отличать макротромбоцитопению от других заболеваний, связанных с более тяжелыми последствиями, в том числе, чтобы избежать использования медицинских препаратов без надобности.

Недостаточность фактора VII – наследственное заболевание, при котором нарушается процесс свертывания крови. Как правило, у животных с недостаточностью фактора VII не наблюдается спонтанных кровотечений. Однако после хирургического вмешательства, при травмах, смене зубов или при родах значительно увеличивается время свертывания крови. Часто в такой ситуации без помощи ветеринарного врача остановить кровотечение невозможно. Определить, что у питомца присутствует эта патология, можно только при выполнении анализа на количественное определение фактора VII в крови или сдав биоматериал на генетическое тестирование.

Причиной заболевания является мутация в гене F7, кодирующим фактор VII (проконвертин). Этот белок синтезируется в печени и выступает в качестве активатора факторов свертывания крови IX и X в присутствии витамина К.

Недостаточность фактора VII наследуется по аутосомно-рецессивному типу.